한국 생명 공학 연구원 유권 박사 팀을 비롯한 한국 연구진이 9 일 네이처 셀 바이올 로지에 논문을 게재했다.
암으로 인한 섭식 장애의 병인 모델. 사진 제공 = 한국 생명 공학 연구원
[아시아경제 김봉수 기자] 암 환자의 섭식 장애 원인 규명으로 국내 연구진이 주목 받고있다. 암세포에서 특이 적으로 분비하는 특정 단백질 (Dilp8 / INSL3 펩타이드)이 뇌신경 세포의 특정 수용체 (Lgr)를 통해 식욕 조절 호르몬을 조절하는 메커니즘을 발견했습니다. 향후 치료제 개발로 이어진다면 암 환자의 섭식 장애와 화학 요법 효과를 획기적으로 향상시킬 수있을 것으로 기대된다.
18 일에는 한국 생명 공학 연구원, 유권 질병 표적 구조 연구 센터 박사 연구팀, 바이오 나노 연구 센터 박사 연구팀, 이규선, 서재명 KAIST 팀, 서울 아산 병원 김송철 교수가 결과를 발표했다.이 논문은 9 일 국제 학술지 네이처 셀 바이올 로지 온라인 판에 게재됐다고 밝혔다.
암의 진행에 따라 종양 조직과 암세포는 다양한 암 분비 인자 (종양)와 염증 유발 인자 (사이토킨)를 분비하여 정상 조직의 기능을 저하시켜 합병증을 유발하고 생존율을 감소시킵니다. 특히 암 환자의 전형적인 합병증 인 암 악액질-식욕 부진 증후군은 암 환자 생존 및 화학 요법에 대한 부작용으로 인한 심각한 섭식 장애 및 지속적인 체중 감소입니다. 원인은 알 수 없습니다.
연구팀은 초파리 암 모델과 RNA 전 사체 분석을 통해 암세포에서 유래 한 특정 단백질 (Dilp8 펩타이드)의 발현과 분비가 크게 증가했음을 확인했다. 또한, 뇌신경 세포의 수용체 (Lgr3)를 통해 식욕 조절에 관여하는 신경 펩티드 호르몬의 발현을 변화시켜 초파리 암 모델에서 섭식 장애를 유도하는 것으로 밝혀졌습니다.
이 연구 결과를 바탕으로 서 교수 팀은 특정 단백질 (Dilp8 펩타이드)과 상동 인자 인 INSL3이 생쥐에서 현저하게 증가하여 섭식 장애를 유발한다는 사실을 발견했으며, 특히 암세포에서 분비되는 단백질 (INSL3)은 마우스 뇌로 직접 전달됩니다. 주사의 경우 음식 섭취량과 체중이 감소한 것을 확인했습니다.
김성철 교수 팀은 악액질 발병률이 가장 높은 췌장암 환자를 대상으로 임상 관련성 연구를 수행했으며 섭식 장애가있는 췌장암 환자에서 단백질 (INSL3) 농도가 높은 것을 확인했습니다.
즉, 암세포에서 분비되는 단백질 (INSL3)은 뇌 신경계의 식욕 조절에 관여하는 신경 세포에 작용하여 암 환자의 식욕을 감소 시키는데, 이는 암을 분비하는 해당 단백질 (INSL3)이 물질, 암 환자의 섭식 장애를 유발합니다. 중요한 신호 요인으로 작용하는 것으로 확인되었습니다.
유권 연구원장은“초파리 실험 모델에서 발견 된 기초 및 독창적 인 연구 결과는 포유류 쥐에서 확인되었고 암 환자 임상 시험에서도 재확인됐다”고 말했다. “새로 확인 된 단백질 (INSL3)의 진단 및 관리를 통해 “암 환자의 섭식 장애와 섭식 장애를 해결할 수있는 치료 전략이 개발되면 일반인을위한 대사 질환 치료제 개발에 도움이 될 것입니다.” 암 환자를위한 효과적인 화학 요법 보조제입니다. ”
김봉수 기자 [email protected]