[단독] 완하제로 치명적인 뇌종양 치료

교 모세포종 세포에서 세포자가 포식을 촉진하는 ‘Imodium’은 주황색으로 표시됩니다 (화살표 영역). (사진 = 독일 프랑크푸르트 괴테 대학교)

[헬스코리아뉴스 / 서정필] 일반적으로 처방되는 설사 제는 뇌종양 치료가 가장 어렵습니다.교 모세포종) 세포 사멸로 이어지는 메커니즘이 확인되었습니다. 핵심은 단백질 합성을 담당하는 소포체에 스트레스를 가해자가 포식을 유도하는 것으로, 교 모세포종뿐만 아니라 치매와 같은 다른 신경계 질환에도 적용 가능성이 높다. 있다.

독일 프랑크푸르트 괴테 대학의 연구팀은 최근 주지사 약물 ‘이모 디움'(성분명로 페라 미드)이 교 모세포종 환자의 종양 세포를 죽인다는 원리를 발견했습니다. 2 년 전 연구팀은 Imodium을 투여했을 때 교 모세포종 종양 세포가 죽었다는 사실을 발견했습니다. 이 연구를 통해 메커니즘이 발견되었습니다.

'이모 듐'(성분명로 페라 미드)
‘이모 듐'(성분명로 페라 미드)

‘Autophagy’는 세포의자가 정화 프로그램 중 하나로 약하거나 기능하지 않는 물질을 스스로 제거하여 세포를 강하게 만드는 작용을 말합니다. 신체의 다양한 스트레스를 극복하고 살아있는 유기체의 항상성을 조절하기위한 필수 메커니즘으로 세포는 자신의 노폐물, 퇴행성 단백질, 기능성 세포 기관을 분해 및 재활용하여 건강한 세포가됩니다.

암세포의 경우에도자가 포식은 처음에는 암 발생을 억제하지만 일단 암이 진행되면 오히려 암의 성장을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 일부 특정 암세포가 스트레스를 받으면자가 포식이 과도하게 일어나 세포 자체가 죽고 교 모세포종이 전형적인 사례입니다.

교 모세포종(교 모세포종)

대부분의 뇌와 척수를 구성하는 신경 교세포에서 발생하는 암으로 모든 뇌종양의 약 12 ​​~ 15 %를 차지합니다. 성장률이 매우 빠르며 한 번 치료해도 재발률이 높습니다. 가장 악성 뇌종양 중 5 년 생존율은 2 % 미만이며 대부분 진단 후 10 ~ 15 개월 사이에 사망합니다.

연구팀은 교 모세포종이있는 쥐에게 이모 듐을 투여 한 후 전자 현미경을 통해 세포 내 변화를 관찰했습니다.

관찰 결과, 세포에서 더 많은 ‘ATF4′(활성 전사 인자 4)가 생성되었다. 활성 전사 인식은 유전자 또는 유전자 세트의 전사를 증가시키는 단백질입니다 .’ATF4 ‘는 교 모세포종에서자가 포식 과정을 촉진합니다.

Sjoerd van Wijk, Goethe Frankfurt University 소아암 연구소 교수
Sjoerd van Wijk, Goethe Frankfurt University 소아암 연구소 교수

시간이 지남에 따라 소포체는 과도한자가 포식에 의해 파괴되어 곧 세포 자체가 죽게되었습니다. 다른 정상 세포에는 영향을 미치지 않았습니다.

“이 관찰을 통해 이모 듐 유도 세포체 수용체 인 ATF4, RETREG1, FAM134B 외에 세포 사멸을 매개하고 ‘TEX264’라는 물질이 주로 세포 사멸을 촉진한다는 것이 확인되었습니다.” 촉진하는 다른 물질의 존재를 알아내는 것도 큰 성취입니다.

연구를 주도한 독일 프랑크푸르트 대학의 Sjoerd van Wijk 교수는 “교 모세포종은 어린이와 성인에게 매우 공격적이고 치명적인 암이며 화학 요법에 대한 반응이 좋지 않기 때문에 새로운 치료가 시급히 필요했습니다.”라고 말했습니다. . “이모 듐은 이미 설사약으로 널리 사용되고 있기 때문에 인체에 대한 부작용에 대해 걱정할 필요가 없다는 점에서 이번 연구의 결과는 더욱 긍정적입니다. 치매와 같은 다른 신경계 질환도자가 포식이 세포 사멸로 이어지는 메커니즘을 보여줍니다. 이러한 질병에 적용 할 가능성도 큽니다.”

Szoard 교수는 “남은 도전은 어떻게 이모 디움이 혈액-뇌 장벽을 통과하여 교 모세포종 세포로 들어가는가하는 것”이라고 말했다. 우리는 현재 나노 기술을 사용하는 방법에 대해 생각하고 있습니다.”라고 그는 말했습니다.

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