아주 대학교 의과 대학 연구원들은 면역 세포의 공격으로부터 암세포를 보호하는 화학적 장벽의 존재를 발견했습니다.
면역 세포가 종양으로 침투하는 것을 막는 장벽의 존재를 밝혀 냄으로써 암세포를 면역 세포로 공격하는 면역 항암제의 낮은 반응성을 보완 할 단서가 될 것으로 기대된다.
박태준, 김장희, 최용원 교수는 대장 암에 존재하는 노 화성 종양 세포가 면역 세포가 종양으로 침투하는 것을 방해하고 면역 세포의 활동을 약화시켜 대장 암 진행에 유리한 환경을 조성한다고 밝혔다.
노화 세포는 분열을 멈췄지만 신진 대사 활동이 활발하고 다양한 물질이 분비되며 이에 따른 미세 환경 변화가 다양한 질병에서보고되고있다.
연구진은 수술로 절제된 결장암 조직에서 노화 종양 세포의 존재를 확인했고, 또한 암세포를 공격하는 면역 세포 (세포 독성 T 세포)의 침입이 노화 종양 세포가 더 많은 조직에서 느려짐을 관찰했습니다.
원인을 알아보기 위해 유전 분석과 면역 조직 화학적 염색을 통해 노화 종양 세포 표면에서 발견되는 분비물을 조사한 결과 면역 세포 기능 저하를 유발하는 두 종류의 사이토 카인이 확인되었다.
케모카인의 일종 인 CXCL12는 세포 독성 T 세포가 종양으로 침투하는 것을 억제하고 사이토 카인 CSF1은 면역 억제를 유도하는 대 식세포의 분화를 촉진하여 세포 독성 T 세포의 기능을 감소시키는 것으로 입증되었습니다.
케모카인 (Chemokine)은 세포에서 분비되는 작은 크기의 단백질로 사이토 카인 (사이토 카인)의 일종으로 화학 주성 (chemotaxis)을 통해 주변 세포에 작용합니다.
CXCL12 (CXC 모티프 케모카인 리간드 12)는 일종의 케모카인이며 발달, 면역 반응, 염증 반응, 종양 성장 및 전이에 관여합니다.
CSF1 (Colony Stimulating Factor 1)은 일종의 케모카인이며 면역 반응을 억제하는 M2- 대 식세포 표현형을 유도합니다.
실제로, 노화 종양 세포가 존재하는 대장 암 마우스 모델에서, 케모카인 CXCL12 단독의 억제는 세포 독성 T 세포의 종양으로의 침투를 증가시키고 종양을 상당히 억제 하였다.
또한 두 사이토 카인의 분비를 동시에 억제 하였을 때 면역 항암제에 반응하지 않는 대장 암 마우스 모델에서 종양의 크기가 현저히 감소하는 것을 관찰하여 반응성 개선 가능성을 확인 하였다 노화 종양 세포의 통제를 통해 면역 항암 약물의.
대장 암에 존재하는 노화 종양 세포가 암의 진행에 관여 할 수 있음을 밝혀 냄으로써, 저 면역 항암제로 대장 암 치료를위한 노화 종양 세포 또는 노화 관련 분비물을 표적으로하는 새로운 치료 전략의 시작이 될 것입니다. 반동. 예상됩니다.
이 연구의 결과는 1 월 4 일 국제 학술지 Advanced Science에 게재되었습니다.