[베리타스알파=신승희 기자] DGIST 뇌인지 과학 전공 이성배 교수 연구팀은 TDP-43 단백질이 뉴런으로 이동하는 것을 조절하는 핵심 조절 메커니즘을 새롭게 규명 해 다양한 퇴행성 발달에 기여한다고 6 일 밝혔다. 루게릭 병 및 전두 측두엽 치매와 같은 뇌 질환.
서울 대학교 생명 과학과 황대희 교수 연구팀과 공동으로 진행 한 이번 연구는 루게릭 병과 전두 측두엽 치매 초기 단계에서 효과적인 치료제 개발 가능성을 열어 줄 것으로 기대된다. .
루게릭 병 (Lou Gehrig ‘s disease)이라고 불리는 근 위축성 측삭 경화증은 여전히 정확한 병리학 적 메커니즘을 확인하고 치료법을 개발할 수 없었습니다. 루게릭 병의 대표적인 병리학 적 특징으로 알려진 운동 뉴런의 특정 손상과 함께 운동 뉴런의 핵에 주로 존재하는 TDP-43 단백질이 비정상적으로 세포질로 이동하여 축적되는 현상이다. 상태. 전두 측두엽 치매, 알츠하이머 치매, 헌팅턴병, 파킨슨 병과 같은 다양한 퇴행성 뇌 질환 환자에서도 발견됩니다.
이에 DGIST 뇌인지 과학 전공 이성배 교수와 서울 대학교 생명 과학과 황대희 교수 공동 연구팀은 TDP-43 단백질의 핵간 이동을 조절하는 생리 프로그램에 대한 연구를 진행했다. 그리고 신경 세포의 세포질. 그 결과 세포 내 칼슘-칼파 인-임포 틴-연결 신호 전달 체계가 관여하고 있으며, 정상적인 상황에서 세포 환경이 변하면 TDP-43 단백질의 세포 내 위치가 세포질과 핵 사이에서 변화 함을 알 수 있었다.
특히, 본 연구를 통해 질병의 진행에 따라 세포 내 ‘칼슘-칼파 인-임포 틴 신호 전달 체계’를 적절히 조절함으로써 ALS 동물 모델의 운동성이 현저히 회복 될 수 있음을 확인 하였다. 따라서 공동 연구팀은 TDP-43 단백질이 신경 세포의 세포질에 비정상적으로 응집되어 독성이 생기기 전에 질병 초기 단계에서 TDP-43 단백질의 움직임을 선제 적으로 제어함으로써 퇴행성 뇌 질환을 예방할 수 있다고 제안했다. 새로운 치료 전략이 제안되었습니다.
DGIST 뇌인지 과학과 이성배 교수는 “이번 연구는 대표적인 퇴행성 뇌 질환 유발 단백질 인 TDP-43의 세포 내 이동을 조절하는 세포의 내재적 프로그램을 확인했다”고 말했다. 관련된 다양한 퇴행성 뇌 질환에 대한 새로운 전략을 바탕으로 치료제 개발이 가능할 것으로 기대된다”고 말했다.
본 연구는 서울대 황대희 교수 연구팀과 공동으로 진행되었으며, DGIST 뇌인지 과학 전공 박정향 박사와 정창근 박사가 공동 제 1 저자로 참여했다. 연구 결과는 12 월 11 일 (금) 생명 과학 분야 학술지 ‘eLife’온라인 판에 게재되었으며, 연구 결과는 BRL (Basic Research Laboratory) 지원 프로젝트의 결과입니다. 과학 기술 정보 통신부 지원으로 한국 연구 재단
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